小针刀治疗脊柱周围肌筋结、条索，酸胀麻痛症状的基础与临床

医者

相信所有疼痛科、骨科医生在门诊都能遇到大量的颈肩腰腿痛患者，显然颈肩腰腿痛只是一个症候群，同一个患者在不同科不同的医生和同一个科不同的医生可以作出不 同的认识角度。可不，同样一个病人在不同医生的病历里可以见到各种各样不同诊断 ：腰椎退变，腰肌劳损，骨关节炎，XX横突综合症，小关节紊乱，肌筋膜炎，椎间盘 源性腰痛，椎间盘突出症等等。但我相信有30％以上的慢性患者没有一个医生能准确 、客观的描述出他脊柱里个体化的所有引起临床症状的结构病理变化，以及这些结构变化之间的相 互影响、先后关系。如：椎间盘退变与骨赘、前后纵韧带退变的关系，椎间盘退变与 椎管内炎症之间的关系，椎管内炎症与神经根激惹之间的关系，椎管内炎症与椎旁肌 痉挛之间的关系，脊神经症状与椎旁肌之间的关系，椎旁肌起止点炎症与放射痛之间 的关系，椎旁肌痉挛与脊柱力学改变之间的关系，脊柱动力学的改变与椎体间静力性稳定结构的退变关系。。。。。。


是的，临床上没有任何一个人能说明某一患者病变的脊柱里那么多复杂的结构之间相互影响到底孰先孰后？孰主孰次？

好了，说了那么多基本都是废话，因为临床医生往往无暇考虑那么多，一个字：治呗！怎 么治？治疗方向基本两大派系：一，神经源性病变为主导；二，肌、筋膜起止点病变 为主导。方法当然是各种各样，但在整个颈肩腰腿痛的征候群里面，包括颈源性头痛 、头晕，胸椎源性胸痛，上、下肢放射痛等，一和二到底哪个占主导地位？这个问题 是比较重要的，因为这个主导思想决定了临床医生的治疗部位以及方式方法。个人先 不敢妄下论断。先下一个两者之间密不可分相互影响相互促进恶性循环的关系吧。

当然说了一大堆，话题要转回今天的题目，脊柱周围肌筋结、条索，酸胀麻痛症状的治 疗，或者说是激发点的治疗，因为不管哪个颈肩腰腿痛患者的根本病所归在何处，筋结 、条索所激发的酸胀麻痛症状总是让人烦恼的，也是很多患者来治疗的原因，许多患者治疗了有激发现象的筋结、 条索，症状总能明显缓解，因此而能缓解附随的肌痉挛，因而改变脊柱动态力学状态 ，二者的良性改变甚至能缓解很多四肢放射痛、麻现象（其中机理日后慢慢再叙）。 今天谈的是小针刀治疗筋结 、条索等激发点的一些理论探讨，至于它治疗过程中缓解了四肢放射痛、麻还有神经 反射、反馈等其他机制，不在本题里面。

慢性颈肩腰腿痛患者脊柱周围的肌肌筋结、条索绝大部分原因是肌肉慢性劳损所致（当然还有神经激惹致肌肉病变，筋膜慢性炎症形成）。先提一下椎旁肌为何易劳损？

其实仔细分析一下不难发现，病变的基本是维持脊柱、髋、肩等关节姿势的“静力”性肌肉。我们人体只要一立起来，不管坐姿还是站姿，即使丝毫不动，这些“静力”性肌肉必须时刻不停工作保持一定的收缩张力才能维持我们所需要的姿态，因此它们的工作时程非常长，而且他们的工作方式不像四肢的大肌肉收缩、舒张范围比较大，收缩、舒张本身有类似“血泵”功能能有效提供血液循环，反之代谢产物容易滞积，导致肌肉僵硬以及收缩和伸展功能下降，因此椎旁肌劳损是非常常见的。
那么肌肉劳损的具体机制是什么呢？劳损的肌肉里面到底都发生了什么呢？
我国学者经过系列研究，用常规电镜方法观察到：超过习惯肌肉工作负荷后，肌肉收缩结构的延迟性改变。用免疫电镜的方法观察过劳肌原纤维中Z带结构改变、中线的结构改变以及粗丝结构的改变和α-辅肌动蛋白、M蛋白以及肌球蛋白分子的改变的关系。

屈竹青在用免疫金标记观察大负荷斜蹲后股外肌中线M蛋白免疫标记密度（每平方微米的金颗粒数）的结果发现：与工作前比较，工作后中线M蛋白免疫标记密度下降，而中线两侧和两侧以外区域的M蛋白免疫标记密度明显升高。过度负荷诱发的延迟性M蛋白的降解或解聚强于合成代谢的降解优势，导致中线结构发生不同程度的改变。中线的结构改变会影响到粗丝，特别是在中线消失以后，粗丝扭转紧缩加剧，使肌节显著缩短，导致肌束成为不同程度的僵硬条索。
樊景禹和卢鼎厚观察到多组力竭性斜蹲后粗丝的结构改变时肌球蛋白的免疫标记密度下降，同样反映工作后粗丝肌球蛋白的降解或解聚导致粗丝结构的改变。
李晓楠对大负荷斜蹲后股外肌Z线α-辅肌动蛋白和Z线结构改变的免疫电镜观察同样反映了负荷后股外肌Z线α-辅肌动蛋白的降解优势导致Z线的结构改变。
此后，秦长江对蟾蜍骨骼肌经过3小时电刺激后，延迟3小时取样，匀浆，用免疫标记电泳法观察到肌球蛋白分子降解或解聚成许多分子量相当大的片段。这一动物实验的观察结果从另一个侧面提供了肌肉工作后诱发延迟性收缩蛋白分解代谢（降解或解聚）优势导致收缩结构改变的证据。

所得的结果表明： 超过习惯负荷的肌肉工作在工作停止以后由于诱发延迟性收缩蛋白的分解代谢（降解或解聚）优势导致收缩结构改变；收缩结构改变又导致肌肉发生不同程度的僵硬、收缩伸展功能下降和肌肉酸疼。
如果肌肉在分解代谢占优势、收缩结构没有恢复的情况下重复过度的肌肉工作，将会引起收缩蛋白的降解或解聚优势逐渐加剧导致收缩结构的改变处于不能自然恢复的相对稳定状态。因此，可以认为：肌肉损伤的发病机理是由于没有根据肌肉收缩结构在工作停止后延迟性改变的特点、没有根据个体的承受能力和工作后的恢复情况继续重复过度的肌肉工作，引起的肌肉结构和功能相对稳定的改变。

以上研究从分子水平揭示了过度工作是肌肉损伤的重要病因。
那针刀针刺劳损的肌肉获得疗效有无分子学上的依据呢？

关于针刺对收缩蛋白和收缩结构改变的分子免疫学观察和临床观察的结果表明：当针斜刺进入损伤软组织时，肌肉中收缩蛋白马上出现组装、合成，收缩结构功能即时恢复，酸、胀、痛很快消除，带来稳定持久的疗效而不是一时性的镇痛。
屈竹青关于负荷后斜刺对促进肌肉收缩结构恢复作用的电镜观察和秦长江关于负荷后斜刺对促进肌肉收缩蛋白恢复免疫印记电泳观察的动物实验结果进一步支持了这一结论。这一结果也表明肌肉损伤是由于过度的肌肉工作导致 肌肉结构和功能相对稳定的改变的结果。
值得重视的是，斜刺治疗肌肉损伤是通过外周机制实现的。在分别破坏脑、脊髓、阻断运动终板的功能以及对离体肌肉等做一系列的动物实验后，仍然能够观察到针刺有促进肌肉功能和结构恢复的作用。这些研究结果表明，斜刺促进肌肉结构和功能的恢复其作用机理主要不是通过神经的调节 ，而是通过肌肉本身所固有的外周机制调节的。
肌肉损伤的病因、针刺治疗的机理的实验研究结果和临床观察为针刺治疗肌肉损伤的作用机理提供了现代科学技术的实验证据。

多年以来在传统西方医学生理学里，肌肉的活动是从属于神经的控制。肌肉接受神经系统传来的信息产生紧张、收缩、舒张和伸展, 使人得以维持姿势和完成不同的活动。在失去神经的控制下，附着在骨骼上的肌肉就不会产生自主的活动了。因此，当人体出现运动功能障碍的时候首先想到的问题出在神经系统，而不会想到：肌肉虽然必须通过神经系统的支配调节才能活动，但肌肉本身的结构和功能改变也会影响人体的运动功能。

而大量的针刀治疗实例揭示了全新的肌筋结、条索治疗方式，上述肌肉分子学上的研究是针刀针刺治疗肌筋结、条索的重要机制之一，针刀病灶点松解可以调节“陪她”（字母打不出来，呵呵）运动神经元反射，消除肌痉挛状态，从而进一步消除一些“根性症状”。